Leishmania sp
Taxonomía.
Morfología.
Ciclo biológico.
Patología y diagnóstico.
Leishmaniosis cutánea y mucocutánea.
El género Leishmania está constituido por diversas especies y subespecies que se agrupan en dos subgéneros de acuerdo al ciclo biológico del protozoo en el insecto vector. En el subgénero Leishmania el desarrollo del protozoo está restringido a la porción anterior del tracto digestivo del insecto, mientras que en el subgénero Viannia el parásito se desarrolla en la segunda y tercera porción del tracto digestivo, antes de migrar a la glándula salival del vector. Como la morfología de las diferentes especies es muy similar se recurre a diferentes criterios para taxar.
Criterios Bioquímicos: análisis de isoenzimas y de DNA.
Criterios Inmunológicos: con anticuerpos monoclonales específicos de cada especie
Criterios Comportamentales: requerimientos nutricionales en medios de cultivo; comportamiento en el vector y en el paciente.
Distribución geográfica.
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Nuevo mundo |
Viejo mundo |
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L.L. donovani (V, C) L.L. infantum (V) L.L. tropica (C) L.L. major (C) L.L. aethiopica (C) |
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Leishmania Viannia |
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L.V. braziliensis (C, M) L.V. guayanensis (C) L.V. panamensis (C) L.V. peruviana (C) L.V. lainsoni (C) |
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V: Leishmaniasis visceral, C: cutánea, M: mucocutánea
El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo
Ciclo biológico
Hospederos: Los vectores son mosquitos del género
Phlebotomus (en el viejo mundo) y Lutzomyia (nuevo mundo), donde
solo las hembras son hematófagas. Los reservorios son el hombre, perros,
roedores y algunos otros mamíferos.
Cuando uno de los mosquitos vectores ingiere sangre de un animal u hombre infectado con Leishmania pueden ingerir células conteniendo amastigotos.
Los amastigotos se transforman en promastigotos en el intestino del mosquito, donde se multiplican en un gran número por fisión binaria.
Al cabo de ocho días el promastigoto, que es la forma infectante, migra a la faringe del vector. En las nuevas tomas de sangre estos mosquitos inoculan el parásito en el hombre o animal picado.
En el hombre o animal los promastigotos son fagocitados y se transforman en amastigotos, los que se multiplican en el interior de las células del sistema fagocítico mononuclear. Su distribución en macrófagos de la piel o viscerales dependerá del tropismo de la especie de parásito infectante.
Patología y diagnóstico
Histoparasitosis producida por protozoos del
género Leishmania, de localización intracelular (macrófagos). Tiene localización
cutánea o visceral. Es transmitida por la picadura de insectos dípteros de la
familia Phlebotomidae. Existen reservorios domésticos y silvestres.
Incidencia: 12 millones de infectados
en todo el mundo, 350 millones de personas en riesgo en 81 países, 1,5 millones
de nuevos casos de leishmaniasis cutánea y 500 000 de leishmaniasis visceral por
año.
Se pueden distinguir tres formas clínicas de la infección: cutánea, mucocutánea y visceral.
Las especies involucradas son L. donovani. y L. infantum en el viejo mundo y L. chagasi en las Américas.
En la lesión de puerta de entrada se ve que los ganglios regionales están inflamados y presentan parásitos amastigotos en su interior. Los órganos abundantes en sistema fagocítico mononuclear, como el bazo, hígado, médula ósea y ganglios linfáticos son los que se encuentran fundamentalmente comprometidos. Se manifiesta por tanto hepato y esplenomegalia. En la médula ósea la presencia de los amastigotos induce la disminución en la generación de la serie roja y blanca. La piel suele presentar nódulos, ulceraciones e hiperpigmentación.
El período de incubación oscila entre 1 a 5 meses.
Sintomatología:
El comienzo de la enfermedad rara vez es brusco y suele aparecer con fiebre a la que se le agrega hemorragias nasales, gingivales o intestinales y luego puede aparecer hepato-esplenomegalia. Pueden aparecer microadenopatias, lesiones ulcerativas y a la palidez de la piel se le agregan zonas de hiperpigmentación (Kala-azar, nombre en India de la enfermedad producida por L. donovani, (en sánscrito significa enfermedad negra) en las que se pueden encontrar los parásitos. Pueden presentarse molestias digestivas con pérdida de apetito que lleva al adelgazamiento y empeoramiento del cuadro del paciente.
Diagnóstico:
Se debe hacer diagnóstico diferencial con virosis, malarias u otras patologías que se presenten con hepato-esplenomegalia. El hemograma revela anemia normocítica normocrómica con leucopenia, con neutropenia y trombopenia.
El diagnóstico parasitológico directo se realiza por punción de médula ósea, ganglios, bazo o hígado. Con el material extraído de las punciones es posible realizar cultivos en medios apropiados o inocular animales susceptibles.
Es característica y frecuente la hipergamaglobulinemia por lo cual se han realizado pruebas serológicas.
Leishmaniosis cutánea y mucocutánea (tegumentaria).
Los reservorios del parásito son animales silvestres y domésticos principalmente roedores y perros.
En la lesión de puerta de entrada se presenta una inflamación con presencia de histiocitos que contienen los amastigotos, los cuales se dividen e invaden a otras células. Al cabo de unos días aparecen ulceraciones en la piel que llegan hasta el tejido subcutáneo. Las úlceras son circulares, de bordes bien nítidos y adquieren un color violáceo.
Las lesiones de mucosas son causadas por L. brasiliensis y se observan en la zona de la orofaringe, apareciendo inicialmente en la mucosa del tabique nasal y se extiende posteriormente a la rinofaringe y paladar. Esta afección típicamente americana surge en un 10% de los pacientes que han experimentado leishmaniasis cutánea por L. braziliensis, pudiendo ser concomitante con este tipo de lesión o incluso, luego que éstas han cicatrizado. Ocasionalmente toma todo el resto de la boca. Al comienzo las lesiones comienzan con la formación de granulomas, posteriormente se forman ulceraciones y puede llegar a la mutilación de los cartílagos nasal y faríngeo (nariz de tapir).
Sintomatología:
La lesión cutánea típica es la úlcera. Al inicio en el sitio de la picadura aparece un eritema pruriginoso y posteriormente se forma una pápula en la que más tarde aparece una ulceración y se forma una costra. La lesión no tiende a cicatrizar y por el contrario se va extendiendo. Las lesiones suelen ser indoloras a no ser que se infecten, que es bastante común. En la lesión infectada aparece un exudado blanco y de mal olor. Aparece linfangitis. La calidad de las lesiones depende del tipo de Leishmania siendo la más agresiva L. braziliensis.
Diagnóstico:
El diagnóstico de las lesiones mucosas debe diferenciarse de las micosis que producen este tipo de lesiones. El diagnóstico suele hacerse de forma directa por observación microscópica de frotis de una muestra sacada del borde de las lesiones ulcerosas y teñidas con hematoxilina. La observación debe hacerse con objetivo de inmersión. En las lesiones recientes y no tratadas el hallazgo de los amastigotos es frecuente.
Con el material obtenido de las lesiones se pueden realizar cultivos o inoculación en animales susceptibles.
Existen pruebas de hibridación de ácidos nucleicos o se pueden utilizar anticuerpos monoclonales.
La intradermorreacción o prueba de Montenegro tiene una sensibilidad del 90% y consiste en la inoculación intradérmica de un lisado de promastigotos de Leishmania obtenidas en cultivo. El resultado positivo lo da la aparición de una pápula al cabo de 48 hs.
Se pueden realizar pruebas serológicas en búsqueda de anticuerpos por inmunofluorescencia indirecta o ELISA. Estas pruebas dan reacción cruzada con la enfermedad de Chagas y Kala-azar.
Laboratory Diagnosis of Visceral Leishmaniasis. Shyam Sundar, M. Rai.
The immunopathology of experimental visceral leishmaniasis. Paul M. Kaye, Mattias Svensson, Manabu Ato, Asher Maroof, Rosalind Polley, Simona Stager, Soombul Zubairi, Christian R. Engwerda.